Aids, ecco le cause dell'immunità naturale
Il Nuovo
Rivoluzionaria scoperta nell'ambito della ricerca: ecco perché alcune persone, sebbene infettate dal virus, non si ammalano. Lo studio è pubblicato su Science. di F. Di Trocchio
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MILANO - Un articolo che appare domani su Science chiarisce finalmente uno dei misteri che circondano l’AIDS : perché alcuni dei sieropositivi (circa il 2%) non sviluppano la malattia e vivono in perfetta salute? Semplicemente perché - è questa la soluzione dell’enigma – quei sieropositivi sono portatori di geni che codificano per un gruppo di proteine in grado di inibire la proliferazione del virus e lo sviluppo della sindrome.
L’articolo è firmato da una équipe di ricercatori cinesi e americani dell’Adarc (Aaron Diamond Aids Research Center) di New York creato nel 1991 e diretto da David Ho, il medico che nel 1986 spiegò nei dettagli come il virus HIV riesce a sopraffare le difese immunitarie dei sieropositivi. Il gruppo, che ha seguito la pista immunologica aperta da Ho, ed è guidato da un altro ricercatore cinese, Linqi Zhang ha avuto la meglio su due altri team di scienziati impegnati sullo stesso progetto: quello guidato da Tae-Wook Chan presso il Centro di Ricerca sull'Aids dei National Institutes oh Health (NIH), e quello dell'Università della California diretto da Jay Levy che fu il primo ad individuare nel 1986 una misteriosa sostanza che in rari individui impediva il diffondersi dell’infezione virale. Che effetti pratici potrà avere la scoperta? Lo sbocco più immediato sembra essere quello della messa a punto di nuovi farmaci antiaids, perché in sostanza si dispone ora di indicazioni precise sulla composizione molecolare di inibitori specifici del virus HIV. Ed è proprio in quest’ottica che la Ciphering Biosystem di Fremont (California) ha finanziato i gruppi dell’Adarc e degli NIH. Il successo però è subordinato alla effettiva manipolabilità delle proteine scoperte e alla non tossicità dei farmaci che potranno essere prodotti a partire da esse. Inoltre – sottolinea Bruce Walker, specialista della ricerca sull’Aids della Harvard University - queste proteine inibitrici potrebbero risultare troppo deboli nella pratica terapeutica: Come dire: l’azione delle proteine può essere diversa e meno efficace in pazienti predisposti allo sviluppo dell’infezione di quanto possa essere in quelli geneticamente non predisposti. Se così risultasse l’effetto più importante della scoperta sarebbe, nell’immediato, quello di dare maggior vigore alle ricerche per la messa a punto di un vaccino basate sulla sollecitazione di risposte anticorpali. F in dall’inizio infatti la ricerca sul vaccino antiaids si è mossa seguendo due diverse strategie: da un lato si è tentato di seguire la pista degli anticorpi mentre dall’altro si è tentato di aumentare la produzione di CTLs (linfociti T citotossici) detti anche cellule T-killer. Per molti anni la prima strategia era quella preferita, poi ha guadagnato terreno la seconda, e oggi va per la maggiore una strategia mista che tende a fondere i due approcci per arrivare alla produzione di un vaccino "combinato".
Questa scoperta potrebbe ridare vigore alla prima strategia e accelerare i tempi per la produzione di un vaccino che solleciti la reazione anticorpale. In prospettiva questo annuncio apre poi anche la possibilità di una terapia genica; i cui tempi però sono sicuramente molto più lunghi di quelli del vaccino che, è bene ricordarlo, attendiamo da quasi trent’anni. La storia delle ricerche sull’Aids induce peraltro ad essere cauti: essa dimostra che al progresso delle conoscenze non ha corrisposto il progresso nella terapia. Nel caso specifico non bisogna dimenticare che le grandi categorie di pazienti da prendere in considerazione in rapporto all’Aids sono tre e non due. Accanto ai sieropositivi all’HIV che effettivamente si ammalano e ai sieropositivi che non si ammalano esistono anche gli ammalati sieronegativi: vale a dire pazienti colpiti dalla sindrome che non sono stati infettati dal virus HIV. www.emofilici.com
Questa categoria, la cui esistenza stessa solleva il problema dell’effettiva e totale responsabilità del virus nell’insorgere della malattia, fa sospettare che le ricadute terapeutiche della nuova scoperta sarebbero inefficaci per i malati che ad essa appartengono. Se infatti nel loro caso la sindrome non è scatenata dal virus che effetto potrebbero avere le proteine che ne inibiscono la proliferazione? (26 settembre 2002, ore 20,00)
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