
AIDS: progressi in terapia a
cura

Dott.ssa Maria Bruna Pasticci
International AIDS Society-USA Panel.
Consensus Statement. Jama, Gennaio
2000;283(3):381-390
20 marzo 2002 Roma
Dal 1995 i componenti della Società
Internazionale per la terapia dell’AIDS, ricercatori e medici con esperienza
nel campo della patogenesi dell’infezione da HIV-AIDS e del trattamento di
questa patologia, si riuniscono periodicamente per valutare l’efficacia
di nuovi farmaci e l’utilità di nuovi test di laboratorio (studio
delle resistenze, monitoraggio dei livelli ematici del farmaco,
valutazione della replicazione virale).
L’obbiettivo finale è quello di elaborare
linee guida aggiornate ed efficaci. Le conclusioni degli esperti sono
presentate come ''raccomandazioni'' qualora l’evidenza clinica
dei dati è tale da indicarne l’uso corrente nella pratica clinica
o alternativamente ''come evidenza suggestiva'' se i dati disponibili sono
ancora preliminari o incompleti.
Premesso che: www.emofilici.com
1) nel soggetto con infezione da HIV in
trattamento c’è una replicazione
del virus continua anche quando i valori di
plasma HIV-RNA sono al di
sotto di 50 copie/ml con possibile insorgenza di
resistenze,
2) questi valori sono mantenuti con difficoltà
per la complessità degli
schemi terapeutici utilizzati, l’impossibilità
a mantenere nel tempo una
rigida compliance e la co
Antiretroviral Therapy in Adults – Update recommendations of the
mparsa di intolleranza,
3) dal buon controllo della replicazione virale
dipende l’adeguata
ricostituzione immunologica come dimostrano l’aumento
di cloni di
linfociti di memoria e il ricomparire di
linfociti naive in pazienti con
buona risposta virologica, si può affermare che
l’infezione da HIV è una
malattia cronica e può essere controllata solo
con schemi terapeutici
efficaci e ben tollerati.
Non c’è alcun dubbio che devono iniziare il
trattamento: a) pazienti con infezione da HIV sintomatica,
b) pazienti con carica virale > a 30.000 copie
per mL, indipendentemente dal numero dei CD4+ e dalle condizioni
cliniche, c) pazienti con numero di CD4+ < a 500/mmc e
livelli di HIV-RNA compresi
tra 5000-30000 copie/mL, d) pazienti con CD4+ < a 350/mmc e HIV-RNA
< a 5000 copie/mL.
Dati i vantaggi per il paziente nel mantenere
bassa la replicazione del virus è necessario ''considerare'' la terapia
anche a) in soggetti asintomatici con CD4+ > 500/mmc
e carica virale compresa tra 5000-30000 copie/mL, b) in soggetti con CD4+ tra 350-500/mmc e valori
di HIV-RNA < a 5000 copie/mL
La possibilità di effetti collaterali legati
alle combinazioni farmacologiche somministrate (HAART) e di
resistenze virologiche indotte dalla scarsa adesione allo schema di trattamento
con conseguenti limitazioni nel tempo, potrebbero suggerire un
atteggiamento di attesa in persone HIV positive con valori di CD4+ superiori
a 500/mmc e livelli plasmatici di HIV-RNA inferiori a 5000
copie/mL.
Non sono disponibili dati conclusivi sulla
superiorità di uno schema rispetto all’altro. La scelta dei farmaci da
somministrare deve essere personalizzata sulla base di: 1) efficacia clinica, 2) tollerabilità,
3) effetti indesiderati, 4) interazioni farmacologiche, 5) capacità del paziente di aderire allo
schema,
6) possibili alternative in caso di fallimento
del primo schema e 7) quando possibile, studio delle
resistenze.
E’ consigliato iniziare un trattamento
antivirale somministrando 2 inibitori della transcriptasi inversa
nucleosidici (nRTIs) e un inibitore della proteasi (PI) oppure 2 nRTIs e 2 inibitori
della proteasi o 2 nRTIs e un inibitore della transcriptasi non
nucleosidico (NNRTI).
Sono in corso alcune sperimentazioni cliniche che
utilizzano schemi comprendenti 3 nRTIs.
Per pazienti ad alto rischio di progressione e
più alti titoli di HIV RNA (>100.000 copie per mL) è giustificato
somministrare 4 farmaci contemporaneamente utilizzando molecole di tutte
le 3 classi di antivirali oppure associando 2 PI. Inibitori nucleosidici
della transcriptasi inversa (nRTIs).
Sono disponibili:
zidovudina (Retrovir),
didanosina (Videx),
zalcitabina (Hivid),
stavudiva (Zerit),
lamivudina (Epivir)
abacavir (Ziagen).
Ricordiamo che le combinazioni consigliate sono
zidovudina con didanosina o zalcitabina o lamivudina oppure stavudina con
didanosina o lamivudina.
E’ sconsigliato associare zidovudina a
stavudina per possibile antagonismo tra le due molecole, zalcitabina con didanosina o
stavudina per potenziamento degli effetti indesiderati
(neuropatia).
Non sono disponibili dati sufficienti sulla
efficacia dell’associazione di zalcitabina e lamivudina.
Per quanto riguarda la lamivudina è importante
ricordare la possibilità di selezionare rapidamente resistenze e quindi la
necessità di utilizzare questa molecola in schemi altamente efficaci con
inibizione virale completa.
L’abacavir è l’ultimo nRTIs studiato. E’
stata dimostrata l’efficacia in pazienti naive.
L’effetto antivirale è minore in soggetti
precedentemente esposti a zidovudina e lamivudina con mutanti virali
resistenti a queste due molecole.
Inibitori non nucleosidici della transcriptasi
inversa (NNRTIs).
Sono didsponibili:
nevirapina (Viramune),
delavirdina (Rescriptor),
efavirenz (Sustiva).
La possibile insorgenza di resistenze ne
consigliano l’uso solo in combinazioni altamente efficaci nel sopprimere la
replicazione virale.
Poiché sono metabolizzati dal sistema
citocromico P450 è importante valutare in ogni caso le possibile interazioni
farmacologiche con gli inibitori della proteasi o altri farmaci.
Per quanto riguarda la loro efficacia, è stata
osservata la superiore risposta virologica ed immunologica di
combinazioni comprendenti 1 NNRTI e 2 nRTIs in confronto all’associazione di 2
nRTIs da soli.
La somministrazione di efavirenz, zidovudina e
lamivudina ha permesso soppressione virale e incremento di linfociti
CD4+ equivalente allo schema indinavir, zidovudina e lamivudina.
Inibitori delle proteasi (PI)
Sono disponibili:
saquinavir, nelle sue due formulazioni, compresse
hard gel (Invirase) e
soft gel (Fortovase),
ritonavir (Norvir),
indinavir (Crixivan),
nelfinavir (Viracept),
amprenavir (Agenerase).
La formulazione soft gel del saquinavir ha
migliore assorbimento gastrico, per altro potenziato dal ritonavir, può essere
prescritta insieme a basse dosi di quest’ultimo in 2 somministrazioni
giornaliere con concentrazioni ematiche migliori.
Basse dosi di ritonavir (100 o 200 mg) migliorano
anche il profilo farmacocinetico di indinavir e amprenavir.
L’amprenavir è disponibile in compresse da 150
mg (8 compresse - 2 volte al giorno); per quanto riguarda questo PI non
sono ancora acquisiti dati definitivi di efficacia a lungo termine e
tollerabilità.
Schemi terapeutici con 2 nRTIs e ritonavir o
indinavir o nelfinavir permettono una soppressione virale e un
miglioramento immunologico a lungo termine.
Il ritonavir non è ben tollerato per lunghi
periodi.
Monitoraggio della terapia antiretrovirale:
L’adesione è uno degli aspetti principali dell’efficacia
della terapia e sembra essere necessario mantenere una
percentuale di aderenza del 95% per un buon risultato terapeutico. www.emofilici.com
Il problema dell’osservanza dello schema di
trattamento è un aspetto che deve essere ben chiaro al paziente ed al medico
che insieme devono elaborare lo schema più efficace e meglio
tollerato possibile. Inoltre è indispensabile verificare e ribadire il concetto
dell’ “adesione” ad ogni visita rassicurando anche il paziente sugli
eventuali effetti indesiderati e sulla possibilità di schemi alternativi se
necessario.
L’efficacia della terapia è valutata monitorando il numero di linfociti CD4+ e i livelli di HIV-RNA.
In caso di fallimento è consigliato ripetere il
test per almeno 2 determinazioni (2 conte di CD4+ e 2 livelli di
HIV-RNA).
Dopo l’inizio della terapia è inutile
verificare la risposta virologica o immunologica prima di 1 mese. In caso di
efficacia a 4 settimane i livelli di HIV-RNA dovrebbero diminuire di 1,5-2,0
logaritmi e dopo 16-24 settimane dovrebbero essere inferiori a 50
copie/mL.
Per quanto riguarda la frequenza dei controlli
virologici, si consiglia di monitorare l’HIV-RNA plasmatico ogni mese dopo
l’inizio della terapia fino a quando si raggiungono i livelli auspicati (<
50 copie/mL),
successivamente è sufficiente una determinazione
ogni 2-3 mesi.
Il numero dei CD4+ aumenta progressivamente in
corso di terapia, valori elevati possono persistere per qualche tempo dopo
la ripresa della replicazione virale.
Valutare le resistenze virali in caso di
fallimento può fornire informazioni utili per il paziente anche se è
impossibile prevedere i casi di fallimento terapeutico in assenza di
resistenze genotipiche o
fenotipiche.
Al momento non esistono correlazioni tra
concentrazioni ematiche e risposta alla terapia.
Cambiamento della terapia: In senso lato con il termine ''fallimento
terapeutico'' si intende l’insufficiente soppressione virologica, l’incremento
non adeguato dei linfociti CD4+ o il deterioramento clinico del
paziente. Più recentemente l’attenzione dei ricercatori è focalizzata
solamente sul parametro virologico, infatti in presenza di replicazione
virale il rischio di sviluppare resistenza aumenta ed è possibile
osservare buoni valori di CD4+ anche prima che la moltiplicazione del virus
comporti un peggioramento clinico. Il problema è il valore
critico di HIV-RNA da considerare (es. > 50, >500, >1000
copie/mL).
Alcune ragioni di fallimento terapeutico e quindi
di modifica della terapia sono la mancata aderenza allo schema
prescritto, l’interferenza tra farmaci con perdita di efficacia, l’alterazione
dei parametri farmacocinetici e l’insorgenza di
resistenze.
A volte è necessario modificare la terapia per
effetti indesiderati o intolleranza. www.emofilici.com